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Apresentação Única de Mutismo acinético e Coexistentes Tempestade da Tireóide Relativas a acidente vascular cerebral

Resumo1. Introdução 3. Discussão AbreviaturasConflito de Interesses Resumo mutismo acinético é descrito em várias apresentações clínicas, mas normalmente é definido como um estado em que o paciente parece acordado, mas não se mover ou falar. Ele pode ser dividido em dois subtipos diferentes, o mais comum subtipos dependem da localização da lesão, mesencefálica-diencephalic região, também […]

Resumo

mutismo acinético é descrito em várias apresentações clínicas, mas normalmente é definido como um estado em que o paciente parece acordado, mas não se mover ou falar. Ele pode ser dividido em dois subtipos diferentes, o mais comum subtipos dependem da localização da lesão, mesencefálica-diencephalic região, também chamado de apáticos mutismo acinético (sonolenta mutismo), e aqueles que envolvem o giro cingulado anterior e adjacentes lobos frontais chamado hyperpathic mutismo acinético. Acredita-se que a via do mutismo acinético se origine de circuitos que ligam as estruturas frontal e subcortical. Este caso relata uma mulher afro-americana de 48 anos com um derrame bilateral na artéria cerebral anterior e mutismo acinético com tempestade tiroideia coexistente. Este paciente com enfartes cerebrais anteriores bilaterais apresentou características típicas para o mutismo acinético, como ter movimentos oculares intactos, mas uma incapacidade de responder a comandos auditivos ou visuais. Com a incidência de acidente vascular cerebral isquêmico bilateral anterior (ACA) sendo rara e a incidência de mutismo acinético secundário a acidente vascular cerebral isquémico ainda mais raro, suspeitamos que este paciente teve potencialmente uma oclusão unilateral de vasculatura cerebral anterior anómala.

1. Introdução

a incidência de acidente vascular cerebral isquémico bilateral anterior (ACA) é rara e a incidência de mutismo acinético secundário a acidente vascular cerebral isquémico é ainda mais rara. O mutismo akinético é uma condição descrita tipicamente como um estado em que um paciente parece acordado, mas não pode se mover ou falar. Este relatório de caso descreve uma mulher afro-americana de 48 anos com um enfarte de ACA bilateral e mutismo akinético com tempestade tiroideia coexistente.2. A paciente é uma mulher afro-americana de 48 anos com antecedentes médicos de hipertensão, hipertiroidismo, diabetes mellitus, joelho crônico e dor nas costas que se apresentou ao hospital em um estado afásico após ser encontrada sem resposta por seu filho. A avaliação da área de cuidados de emergência mostrou fraqueza do lado direito e fraqueza questionável da perna esquerda com uma pontuação de avaliação de acidente vascular cerebral NIH de 5/42. O paciente foi internado e tratado sob protocolo de acidente vascular cerebral agudo.os resultados de uma imagiologia por ressonância magnética do cérebro (IRM), sem contraste, revelaram enfarte de ACA bilateral grande envolvendo todo o território vascular, enfarte agudo da cabeça caudado, estenose grave no segmento M1 proximal direito e aumento da tiróide (Figuras 1, 2 e 3). Após exame, o paciente foi notado por não responder a comandos visuais, auditivos e verbais, mas observado como alerta. Apesar de não responderem por movimentos emocionais ou motores, os movimentos oculares e a capacidade de seguir estímulos visuais estavam intactos. Ela foi diagnosticada com Mutismo akinético com base nos resultados da imagem e no exame físico e um regime de bromocriptina foi iniciado. A paciente respondeu positivamente ao tratamento por cerca de uma semana após a qual sua condição começou a deteriorar-se.

Figura 1
DWI ressonância magnética mostrando restrita difusão bilaterais ACA território.

Figura 2
ADC ressonância magnética mostrando a incompatibilidade bilaterais ACA território.

Figura 3
um TOQUE de ressonância magnética mostrando hiperintenso lesão bilateral ACA território e a cabeça do caudado no lado direito.

Note que todos os outros possíveis fatores de confusão para o avc foram excluídos fazendo testes adicionais, que são todos normais, incluindo eletroforese de hemoglobina, hemoglobinúria paroxística noturna marcador, proteínas S e C, antitrombina III, fator V de Leiden, velocidade de hemossedimentação, anticorpo antinuclear, reagina plasmática rápida, anticorpo anticardiolipina, níveis de vitamina B12, os níveis de homocisteína, protrombina e parcial de protrombina vezes, hemoccult fezes, TEE, e anticoagulante lúpico. O ECG revelou taquicardia sinusal e não foram detectadas alterações isquémicas ou arritmicas.

o paciente também foi encontrado para ter hipertiroidismo na admissão (gratuito T4: 6.15, TSH: 0.01) e com base nestes valores e recomendações da equipe endócrina, o paciente foi pensado para ter tempestade da tiróide e transferido para a unidade de cuidados intensivos médicos. O paciente foi iniciado com propiltiouracil, propranolol, hidrocortisona e iodeto de potássio. Durante um período de 14 dias, observou-se que o hipertiroidismo do doente estava a resolver-se com a normalização dos testes da função tiroideia. Note-se que este doente tem uma história de hipertiroidismo de longa data com suplementação regular da tiróide. Este doente foi examinado para pesquisa de anticorpos antitiroglobulina e anticorpos da peroxidase antitiroideia no passado, bem como a admissão actual, e os resultados foram negativos.seu curso hospitalar foi ainda mais complicado por urosepsis, que foi tratado, e conversão hemorrágica da artéria cerebral anterior direita (ACA) enfarto. Manteve-se em tratamento de hipertiroidismo e continuou com prevenções secundárias de AVC. Gradualmente, o paciente melhorou e foi transferido para um centro de reabilitação de longo prazo.

3. Discussão

enfarte da artéria cerebral anterior representa 1% a 4, 4% dos enfartes cerebrais . Esta pequena percentagem é devida à circulação colateral fornecida pelas artérias comunicantes anteriores. Enfarte arterial cerebral anterior Bilateral num paciente jovem como o nosso é extremamente raro. Suspeitamos que este paciente tenha tido uma oclusão unilateral da vasculatura cerebral anómala resultante da artéria carótida interna direita do paciente.artérias cerebrais anteriores (ACA) fornecem o aspecto medial dos hemisférios cerebrais. Eles são divididos em segmentos A1, A2 e A3. A variação observada mais frequentemente é a aplasia unilateral do segmento A1. No segmento A2, existem 3 tipos de variações, que incluem ACA bihemisférica (assimétrica), ACA tripla (presença da artéria mediana do corpo caloso) e ACA não emparelhada (azygos). A imagem não pôde confirmar a presença de uma ACA anómala neste doente devido à gravidade do vaso oclusivo e à altura do enfarte. No entanto, com base na literatura e na apresentação clínica da paciente, suspeita-se que ela tenha uma vasculatura cerebral anômala anterior resultando na oclusão bilateral simultânea de ACA devido a trombose ou embolia, o que posteriormente contribuiu para seu diagnóstico de mutismo acinético (Figura 4).

Figura 4
MRA mostrando a poda de acordos bilaterais de ACA território.

mutismo acinético é descrito em várias apresentações clínicas, mas normalmente é definido como um estado em que o paciente parece acordado, mas não se mover ou falar. Este paciente com enfarte da artéria cerebral anterior bilateral apresentou características semelhantes, tais como ter movimentos oculares intactos e ser incapaz de responder a comandos auditivos ou visuais. Freemon descreveu um paciente com um enfarto ACA bilateral como exibindo comportamento de redução de atividade ou lentidão, redução marcada da fala, e diminuição da expressão facial e gestos .

Nagaratnam et al. observou que o mutismo acinético pode ser dividido em dois subtipos diferentes, o mais comum subtipos dependem da localização da lesão, mesencefálica-diencephalic região, também chamado de apáticos AM (sonolenta mutismo), e aqueles que envolvem o giro cingulado anterior e adjacentes lobos frontais chamado hyperpathic SOU . Hyperpathic AM produz uma apresentação mais severa porque está associada com o giro cingulado bilateral no território da ACA. Acredita-se que a via do mutismo acinético se origine de circuitos que ligam as estruturas frontal e subcortical. Embora se acredite que cinco circuitos estejam envolvidos, postula-se que o circuito envolvido na apresentação deste paciente envolve o circuito cingulado anterior. Este circuito se origina a partir do giro cingulado anterior, a projeção para o corpo estriado ventral para o ventral e rostrolateral globus pallidus e rostrodorsal substancial niagra, que, em seguida, projetos para o paramedian parte medial do núcleo dorsal do tálamo e, finalmente, de volta para o córtex cingulado anterior. Sua patologia tem sido explicada por danos a esta região, que é responsável pela diminuição da motivação e mutismo akinético. Quanto ao enfarte do núcleo caudado e sua relação com o mutismo acinético, é possível que o acidente vascular cerebral isquêmico bilateral possa impedir as projeções estriatais eferentes do núcleo caudado, levando assim a anomalias de comportamento vistas no mutismo acinético.etiologias para o mutismo acinético são vistas não só na condição do nosso paciente, mas também em outras condições tais como meningite, encefalite, hidrocefalia, trauma, tumores e terceiro quistos ventriculares para lesões vasculares, como aneurisma Rompido e enfarte . De acordo com Nagaratnam et al., o mutismo akinético também pode ser complicado por certas doenças como transtornos psiquiátricos, incluindo esquizofrenia catatônica, depressão grave, ou reação de conversão. Muitas vezes, também pode ser mal diagnosticado como delírio, depressão, ou síndrome de locked-in, uma vez que estas condições também são comumente associados com acidente vascular cerebral.agonistas da dopamina e levodopa foram frequentemente utilizados no tratamento do mutismo acinético; assim, a bromocriptina foi iniciada no nosso doente. Tem sido postulado que o mecanismo subjacente do mutismo acinético é a lesão nas vias dopaminérgicas e neurônios; no entanto, isso não foi provado. Yang et al. tentou demonstrar esta relação causal usando imagens SPECT para examinar os receptores dopaminérgicos pré-sinápticos de um paciente com Mutismo acinético. As imagens tomadas mostraram receptores dopamínicos danificados quando o doente era sintomático e restauração dos receptores quando o doente era assintomático .a forte investigação sobre a relação entre hipertiroidismo / tempestade tiroideia e acidente vascular cerebral é escassa. Relatórios de casos e alguns estudos de coorte incluem a maioria da literatura disponível. Em Taiwan, um estudo em perspectiva comparada 3176 hipertireoidismo pacientes entre 18 e 44 anos de idade, com apropriadamente controles pareados por 5 anos após o diagnóstico inicial, e constatou que o risco de ter o avc isquêmico durante esse período de tempo foi de 1,44 vezes maior (95% CI, 1.02–2.12; ) para pacientes com hipertireoidismo que para pacientes na comparação de coorte. Um caso isolado de uma tempestade da tiróide associada a uma mulher de 62 anos e subsequente fibrilhação auricular com acidente vascular cerebral isquémico secundário ao controlo deficiente da INR por medicação anticoagulante. No nosso doente não pode ser excluída uma fibrilação auricular paroxística subjacente.4. Conclusão a ocorrência de acidente vascular cerebral no território ACA bilateral é muito rara. A ocorrência destas três entidades juntas, acidente vascular cerebral bilateral no território ACA, mutismo acinético e tempestade tireóide coexistindo, é uma combinação ainda mais rara e nunca foi relatada na literatura.

Abreviaturas

ACA: Anterior artéria cerebral
SOU: mutismo acinético
ECA: , cuidados de Emergência, área
ressonância magnética:imagem por ressonância magnética imagem por ressonância magnética imagem por ressonância magnética imagem por emissão de um fóton por tomografia computadorizada por emissão de um único fóton tomografia computadorizada por emissão de um único fóton por ecocardiograma transesofágico.

Conflito de Interesses

Os autores declaram que não têm interesses divergentes.

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