The playground

More information here

Fas 3-studie av BAN2401 i preklinisk Alzheimers sjukdom tillkännagav

Reisa Sperling, MD Eisai och Biogen, i samarbete med Alzheimer ’ s Clinical Trials Consortium (ACTC), har meddelat lanseringen av en klinisk fas 3-studie av Prövningsmedlet för Alzheimers sjukdom BAN2401, för att bedöma behandlingen hos dem med preklinisk Alzheimers sjukdom.1 dubbad framåt 3-45, studien är ett offentlig-privat partnerskap mellan ACTC och Eisai, och finansieras av […]

Reisa Sperling, MD

Eisai och Biogen, i samarbete med Alzheimer ’ s Clinical Trials Consortium (ACTC), har meddelat lanseringen av en klinisk fas 3-studie av Prövningsmedlet för Alzheimers sjukdom BAN2401, för att bedöma behandlingen hos dem med preklinisk Alzheimers sjukdom.1

dubbad framåt 3-45, studien är ett offentlig-privat partnerskap mellan ACTC och Eisai, och finansieras av National Institute on Aging. Det kommer att genomföras på platser i USA, Japan, Kanada, Australien, Singapore och Europa och syftar till att registrera 1400 deltagare som kommer att behandlas med BAN2401 i 216 veckor. En vanlig screeningperiod kommer att genomföras, varefter patienter kommer att randomiseras till 1 av 2 studier: A3 och A45.

”förhoppningen är att initiera behandling mycket tidigare i sjukdomsprocessen kan vara fördelaktigt för att förhindra framtida kognitiv nedgång. Framåt 3-45 bör ge kritiskt viktiga svar om den optimala tiden att ingripa med anti-amyloidbehandling”, säger medansvarig utredare Reisa A. Sperling, MD, direktör, Centrum för Alzheimers forskning och behandling, Brigham och Women ’ s Hospital, i ett uttalande.

den första av försöken, A45, kommer att registrera kognitivt obehindrade deltagare som har förhöjda nivåer av amyloid och kommer att försöka bedöma BAN2401S förmåga att förhindra kognitiv nedgång och undertrycka utvecklingen av hjärnans AD-patologi. Den primära slutpunkten är förändringen från baslinjen i den prekliniska Alzheimer Cognitive Composite 5 (PACC5) vid 216 veckor. Dess sekundära slutpunkter är förändringar från baslinjen i hjärnamyloidnivåer mätt med amyloid positronemissionstomografi (PET), liksom hjärntau-nivåer mätt med tau PET och Cognitive Function Index.

den andra studien, A3, kommer att inkludera de utan kognitiv försämring som har mellanliggande amyloidnivåer och har hög risk för ytterligare amyloid-beta-ackumulering. Den primära slutpunkten för A3 är förändringen från baslinjen i amyloidnivåer i hjärnan mätt med amyloid PET, medan den sekundära slutpunkten är förändringen från baslinjen i tau-nivåer i hjärnan mätt med tau PET.

titta nu: Eyiyemisi Damisah, MD: Celldödsprocesserna i hjärnan

” actc: s uppdrag innefattar utveckling av offentlig-privata partnerskap för att genomföra försök med lovande kandidatterapier”, Paul Aisen, MD, professor i neurologi och direktör, Alzheimers terapeutiska forskningsinstitut, University of Southern California, i ett uttalande. Framåt 3-45 är den typ av samarbete vi behöver i kampen mot Alzheimers sjukdom.”

både A3 och A45 kommer att inkludera undersökande slutpunkter i en delmängd bestående av ytterligare kliniska bedömningsskalor, avbildning, blodbiomarkörer och cerebrospinalvätska (CSF). En amyloid, tau, neurodegeneration (ATN) biomarkörpanel för bildbehandling och biofluidmarkörer kommer att användas för bedömning av effekter på utvecklingen av patofysiologiska förändringar. Dessa inkluderar en 1-42, en 1-40, t-Tau, P-tau, neurogranin och neurofilament lätt kedja.”initieringen av AHEAD 3-45 med BAN2401, fokuserad på terapier för de tidigaste stadierna av AD-kontinuumet genom vårt samarbete med ACTC-gruppen, markerar en spännande tid för oss”, säger Lynn Kramer, MD, Chief clinical officer, Neurology Business Group, Eisai, i ett uttalande. ”Detta representerar ett nästa steg i att utveckla precisionsterapier för AD med hjälp av biomarkörpaneler som en del av vårt uppdrag för mänsklig vård; Vi är engagerade i att göra skillnad för patienter, deras familjer och vårdpersonal över hela världen.”

BAN2401 är en humaniserad, monoklonal, anti-amyloid-beta protofibril-antikropp, som selektivt binder för att neutralisera och eliminera toxiska a-Protofibriller av A. C. som tros vara en orsakande faktor för Alzheimers. För närvarande studeras den i en pivotal klinisk fas 3-studie i symtomatisk tidig Alzheimers sjukdom (Clarity AD; Nct03887455), efter utfallet av fas 2-studien (studie 201; Nct01767311).

preliminär analys från den pågående open-label extension (OLE) i studie 201 tyder på att negativ amyloid positronemissionstomografi (PET) kvarstår över tiden hos patienter behandlade med BAN2401.2 analysen inkluderade de första 111 patienterna och visade att visuella avläsningar av amyloid PET förblev negativa från slutet av kärnbehandlingen tills den öppna baslinjen-överensstämmer med PET standard uptake value ratio (SUVR)—trots att patienterna var utanför BAN2401—behandling i ett intervall på 9 till 52 månader. Uppgifterna accepterades till American Academy of Neurology (AAN) årsmöte 2020.

av de 111 patienterna i analysen var 84 BAN2401-behandlade patienter, med en genomsnittlig varaktighet av studieläkemedlet på 23,7 månader (intervall, 9,2—52,5). Alla de som var amyloidnegativa och behandlade med BAN2401 som gick in i OLE var också amyloidnegativa vid förlängningsbaslinjen (n = 36; medelvärde, 32,1 månaders behandling). I kärnfas 2-studien var 80% (68 av 84 patienter) av alla BAN2401-behandlade patienter amyloidnegativa vid ole-baslinjen genom visuell läsning.2,3

1. Initiering av ny klinisk fas III-studie (före 3-45) av BAN2401 preklinisk (asymptomatisk) Alzheimers sjukdom . Tokyo, Japan: Eisai; och Cambridge, MA: Biogen Inc. Publicerad 13 Juli 2020. Åtkomst 14 Juli 2020. eisai.mediaroom.com/2020-07-13-Initiation-Of-New-Phase-III-Clinical-Study-AHEAD-3-45-Of-BAN2401-Preclinical-Asymptomatic-Alzheimers-Disease.

2. Swanson CJ, Zhang Y, Dhadda S, et al. Persistens av BAN2401-medierade Amyloidreduktioner efter behandling: En preliminär jämförelse av Amyloidstatus mellan kärnfasen av BAN2401-G000-201 och baslinjen för den öppna förlängningsfasen hos patienter med tidig Alzheimers sjukdom. Neurology. 2020; 94 (15 Suppl): 1330.

2. Eisai och Biogen meddelar positiva topline-resultat av den slutliga analysen för BAN2401 vid 18 månader . Tokyo, Japan: Eisai; och Cambridge, MA: Biogen Inc. Publicerad 5 Juli 2018. Åtkomst 14 Juli 2020. investors.biogen.com/news-releases/news-release-details/eisai-and-biogen-announce-positive-topline-results-final.

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras.