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Presentación única de Mutismo Acinético y Tormenta Tiroidea Coexistente Relacionada con el Accidente Cerebrovascular

Resumen 1. Introducción 2. Presentación del caso 3. Discusión 4. ConclusiónAbreviaturasConflicto de Intereses Resumen El mutismo acinético se describe en varias presentaciones clínicas, pero generalmente se define como un estado en el que el paciente parece despierto pero no se mueve ni habla. Se puede dividir en dos subtipos diferentes; los subtipos más comunes dependen […]

Resumen

El mutismo acinético se describe en varias presentaciones clínicas, pero generalmente se define como un estado en el que el paciente parece despierto pero no se mueve ni habla. Se puede dividir en dos subtipos diferentes; los subtipos más comunes dependen de la ubicación de la lesión, la región mesencefálico-diencefálica, también llamada mutismo acinético apático (mutismo somnoliento), y los que involucran el giro cingulado anterior y los lóbulos frontales adyacentes llamados mutismo acinético hiperpático. Se cree que la vía del mutismo acinético se origina en circuitos que unen las estructuras frontal y subcortical. Este caso reporta una mujer afroamericana de 48 años con accidente cerebrovascular bilateral de la arteria cerebral anterior y mutismo acinético con tormenta tiroidea coexistente. Este paciente con infartos bilaterales de la arteria cerebral anterior presentaba características típicas del mutismo acinético, como tener movimientos oculares intactos pero incapacidad para responder a órdenes auditivas o visuales. Con la incidencia de ictus isquémico de arteria cerebral anterior bilateral (ACA) siendo rara y la incidencia de mutismo acinético secundario a ictus isquémico aún más rara, sospechamos que este paciente potencialmente tenía una oclusión unilateral de vasculatura cerebral anterior anómala.

1. Introducción

La incidencia de ictus isquémico de arteria cerebral anterior bilateral (ACA) es rara y la incidencia de mutismo acinético secundario a ictus isquémico es aún más rara. El mutismo acinético es una condición descrita típicamente como un estado en el que un paciente aparece despierto pero no puede moverse o hablar. Este reporte de caso describe a una mujer afroamericana de 48 años con ACA bilateral y mutismo acinético con tormenta tiroidea coexistente.

2. Presentación del caso

La paciente es una mujer afroamericana de 48 años con antecedentes médicos de hipertensión, hipertiroidismo, diabetes mellitus, dolor crónico de rodilla y espalda que se presentó en el hospital en estado afásico después de que su hijo la encontrara sin respuesta. La evaluación del área de atención de emergencia mostró debilidad en el lado derecho y debilidad cuestionable en la pierna izquierda con una puntuación de evaluación de accidente cerebrovascular de los NIH de 5/42. El paciente fue ingresado y manejado bajo protocolo de ictus agudo.

Los resultados de una resonancia magnética cerebral (RM) sin contraste mostraron grandes infartos de ACA bilaterales que afectaban a todo el territorio vascular, un infarto agudo de cabeza caudada, estenosis grave en el segmento M1 proximal derecho y agrandamiento de la tiroides (Figuras 1, 2 y 3). Tras el examen, se observó que el paciente no respondía a las órdenes visuales, auditivas y verbales, pero que estaba alerta. Aunque no respondía por movimientos emocionales o motores, los movimientos oculares y la capacidad de seguir estímulos visuales estaban intactos. Se le diagnosticó mutismo acinético sobre la base de los resultados de las imágenes y el examen físico, y se inició un régimen de bromocriptina. La paciente respondió positivamente al tratamiento durante aproximadamente una semana, después de lo cual su condición comenzó a deteriorarse.

Figura 1.
DWI resonancia magnética que muestra la restricción de la difusión bilateral ACA territorio.

Figura 2
ADC resonancia magnética que muestra desajuste bilateral ACA territorio.

Figura 3
ESTILO de resonancia magnética que muestra lesión hiperintensa bilateral ACA territorio y la cabeza del núcleo caudado en el lado derecho.

Tenga en cuenta que todos los demás factores de confusión posibles para el accidente cerebrovascular se excluyeron haciendo pruebas adicionales, que son todos normales, incluyendo electroforesis de hemoglobina, marcador de hemoglobinuria paroxístico nocturno, proteínas S y C, antitrombina III, factor Leiden V, velocidad de sedimentación de eritrocitos, anticuerpo antinuclear, reactiva plasmática rápida, anticuerpo anticardiolipina, niveles de vitamina B12, niveles de homocisteína, protrombina y tiempos de protrombina, heces hemocúlticas, ETE y anticuerpos anticoagulantes lúpicos. El electrocardiograma mostró taquicardia sinusal y no se detectaron cambios isquémicos o arrítmicos.

El paciente también presentó hipertiroidismo al ingreso (T4 gratis: 6,15, TSH: 0,01) y en base a estos valores y recomendaciones del equipo endocrino, se pensó que el paciente tenía tormenta tiroidea y fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos médicos. Se inició tratamiento con propiltiouracilo, propranolol, hidrocortisona y yoduro de potasio. Durante un período de 14 días, se observó que el hipertiroidismo del paciente se estaba resolviendo con la normalización de las pruebas de función tiroidea. Cabe destacar que este paciente tiene un historial de hipertiroidismo de larga data con suplementos regulares de tiroides. Este paciente ha sido examinado para anticuerpos antitiroglobulina y anticuerpos antitiroideos peroxidasa en el pasado, así como en la admisión actual, y los resultados fueron negativos.

Su curso en el hospital se complicó aún más por la urosepsis, que se trató, y la conversión hemorrágica del infarto de la arteria cerebral anterior derecha (ACA). Se le mantuvo en tratamiento de hipertiroidismo y continuó con prevención secundaria de accidentes cerebrovasculares. Gradualmente, el paciente mejoró y fue trasladado a un centro de rehabilitación a largo plazo.

3. Discusión

El infarto de la arteria cerebral anterior representa del 1% al 4,4% de los infartos cerebrales . Este pequeño porcentaje se debe a la circulación colateral proporcionada por las arterias comunicantes anteriores. El infarto de arteria cerebral anterior bilateral en un paciente joven como el nuestro es extremadamente raro. Sospechamos que este paciente tenía potencialmente una oclusión unilateral de la vasculatura cerebral anterior anómala que surge de la arteria carótida interna derecha del paciente.

Las arterias cerebrales anteriores (ACA) suministran el aspecto medial de los hemisferios cerebrales. Se dividen en segmentos A1, A2 y A3. La variación observada con mayor frecuencia es la aplasia unilateral del segmento A1. En el segmento A2, hay 3 tipos de variaciones, que incluyen ACA biemisférico (asimétrico), ACA triple (presencia de la arteria mediana del cuerpo calloso) y ACA no emparejado (acigos). Las imágenes no pudieron confirmar la presencia de una ACA anómala en este paciente debido a la gravedad del vaso ocluido y el momento del infarto. Sin embargo, con base en la literatura y la presentación clínica de la paciente, se sospecha que tiene una vasculatura cerebral anterior anómala que resulta en una oclusión bilateral simultánea de ACA debido a trombosis o embolia, lo que posteriormente contribuyó a su diagnóstico de mutismo acinético (Figura 4).

Figura 4
MRA mostrando la poda de los acuerdos bilaterales de ACA territorio.

El mutismo acinético se describe en varias presentaciones clínicas, pero típicamente se define como un estado en el que el paciente aparece despierto pero no se mueve ni habla. Este paciente con infarto de arteria cerebral anterior bilateral presentaba características similares, como tener movimientos oculares intactos y ser incapaz de responder a órdenes auditivas o visuales. Freemon describió a un paciente con infarto de ACA bilateral como un comportamiento de actividad reducida o lentitud, reducción marcada del habla y disminución de la expresión facial y los gestos .

Nagaratnam et al. se observó que el mutismo acinético se puede dividir en dos subtipos diferentes; los subtipos más comunes dependen de la ubicación de la lesión, la región mesencefálico-diencefálica, también llamada AM apática (mutismo somnoliento), y los que involucran el giro cingulado anterior y los lóbulos frontales adyacentes llamados AM hiperpática . La AM hiperpática produce una presentación más severa porque está asociada con el giro cingulado bilateral en el territorio de la ACA. Se cree que la vía del mutismo acinético se origina en circuitos que unen las estructuras frontal y subcortical. Si bien se cree que hay hasta cinco circuitos involucrados, se postula que el circuito involucrado en la presentación de este paciente involucra un circuito cingulado anterior. Este circuito se origina en el giro cingulado anterior, proyectándose al estriado ventral al globo pálido ventral y rostrolateral y al niagra sustancial rostrodorsal, que luego se proyecta a la parte paramediana del núcleo dorsal medial del tálamo y finalmente de regreso a la corteza cingulada anterior. Su patología se ha explicado por el daño a esta región que es responsable de la disminución de la motivación y el mutismo acinético. En cuanto al infarto del núcleo caudado y su relación con el mutismo acinético, es posible que el ictus isquémico ACA bilateral pueda impedir las proyecciones eferentes estriadas desde el núcleo caudado, lo que conduce a anomalías de comportamiento observadas en el mutismo acinético.

Las etiologías para el mutismo acinético se ven no solo en la condición de nuestro paciente, sino también en otras afecciones como meningitis, encefalitis, hidrocefalia, traumatismos, tumores y quistes del tercer ventrículo a lesiones vasculares como aneurisma roto e infarto . Según Nagaratnam et al., el mutismo acinético también puede complicarse por ciertas enfermedades, como trastornos psiquiátricos, incluida la esquizofrenia catatónica, la depresión severa o la reacción de conversión. A menudo, también se puede diagnosticar erróneamente como delirio, depresión o síndrome cerrado, ya que estas afecciones también se asocian comúnmente con un accidente cerebrovascular.

Los agonistas dopaminérgicos y la levodopa se han utilizado comúnmente en el tratamiento del mutismo acinético; por lo tanto, se inició la bromocriptina en nuestro paciente. Se ha postulado que el mecanismo subyacente del mutismo acinético es la lesión a las vías dopaminérgicas y a las neuronas; sin embargo, esto no ha sido probado. Yang et al. se intentó demostrar esta relación causal utilizando imágenes de SPECT para examinar los receptores de dopamina presinápticos en un paciente con mutismo acinético. Las imágenes tomadas mostraron receptores de dopamina dañados cuando el paciente estaba sintomático y restauración de los receptores cuando el paciente estaba asintomático .

La investigación sólida sobre la relación entre hipertiroidismo / tormenta tiroidea y accidente cerebrovascular es escasa. Los informes de casos y algunos estudios de cohortes constituyen la mayoría de la literatura disponible. En un estudio prospectivo realizado en Taiwán, se compararon 3.176 pacientes con hipertiroides entre 18 y 44 años de edad con controles adecuadamente emparejados durante 5 años después del diagnóstico inicial y se encontró que el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular isquémico durante ese período fue 1,44 veces mayor (IC 95%, 1,02–2,12; ) para los pacientes con hipertiroidismo que para los pacientes de la cohorte de comparación. Un reporte de caso aislado de una mujer de 62 años de edad vinculada a una tormenta tiroidea y fibrilación auricular posterior con accidente cerebrovascular isquémico secundario a un control deficiente del INR por medicación anticoagulante. En nuestro paciente no se puede excluir una fibrilación auricular paroxística subyacente.

4. Conclusión

La ocurrencia de ictus de territorio ACA bilateral es muy rara. La ocurrencia de estas tres entidades juntas, accidente cerebrovascular de territorio ACA bilateral, mutismo acinético y tormenta tiroidea coexistente, es una combinación aún más rara y nunca se ha reportado en la literatura.

Abreviaturas

ACA: arteria cerebral Anterior
AM: mutismo Acinético
ECA: atención de Emergencia de la zona
RM: imágenes de resonancia Magnética
SPECT: emisión de fotón Único tomografía computarizada
TEE: ecocardiograma Transesofágico.

Conflicto de Intereses

Los autores declaran que no tienen conflictos de intereses.

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