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El Adenocarcinoma Apocrino primario de la Axila

El adenocarcinoma apocrino primario (AA) es una neoplasia maligna cutánea poco frecuente, con la mayor parte de la información disponible sobre esta enfermedad consolidada a partir de pruebas anecdóticas de informes de casos únicos y series pequeñas de casos con menos de 30 pacientes.1-11 Aunque se ha sugerido que ciertas características histológicas e inmunohistoquímicas son […]

El adenocarcinoma apocrino primario (AA) es una neoplasia maligna cutánea poco frecuente, con la mayor parte de la información disponible sobre esta enfermedad consolidada a partir de pruebas anecdóticas de informes de casos únicos y series pequeñas de casos con menos de 30 pacientes.1-11 Aunque se ha sugerido que ciertas características histológicas e inmunohistoquímicas son útiles en el diagnóstico de AA, no hay un consenso claro sobre los criterios patológicos requeridos.1,5,6,9,10,12,13 Además, la presentación clínica del AA es muy variable, lo que se suma al desafío de hacer un diagnóstico preciso.1-3,5,9,10,13

El adenocarcinoma apocrino generalmente surge en áreas de alta densidad de glándulas apocrinas, como las axilas o la región anogenital.2,4,6 También se ha reportado en áreas como el cuero cabelludo, el canal auditivo, los párpados, el pecho, los pezones, los brazos, las muñecas y los dedos.4,8,10,14-16 Se cree que el adenocarcinoma apocrino en lugares inusuales, como el párpado y el canal auditivo, surge de glándulas apocrinas modificadas, como las glándulas Moll del párpado y las glándulas ceruminosas del canal auditivo.9,10 La presencia de glándulas apocrinas ectópicas puede provocar AA en sitios atípicos como muñecas y dedos.5,16 La areola es un área apocrina densa; por lo tanto, el AA puede estar presente en los pezones o dentro de los pezones supernumerarios en cualquier lugar a lo largo de las líneas de leche.4

El adenocarcinoma apocrino se presenta clínicamente como un nódulo o tumor asintomático a ligeramente doloroso, de crecimiento lento y de eritematoso a violáceo.4,6,9 Sin embargo, en una minoría de casos la presentación inicial consiste en una masa quística o ulcerada con tejido de granulación superpuesto y secreción purulenta.6,9,11 Se ha informado de un amplio período de tiempo desde el inicio de los síntomas hasta el diagnóstico, que va de semanas a décadas.4,6-8 El tratamiento convencional del AA es la escisión local amplia.2,4,6,9 Aunque el AA a menudo se presenta con metástasis en los ganglios linfáticos locales en el momento del diagnóstico, no hay consenso sobre el uso de biopsia de ganglio linfático centinela (BGLC), disección ganglionar o quimiorradioterapia adyuvante.1,3,8,9

Presentamos el caso de un varón de 49 años con AA primario de la axila izquierda; también se proporcionan las características clínicas e histológicas del AA, así como las modalidades de diagnóstico y tratamiento adecuadas.

Reporte de un caso

Un hombre de 49 años con una masa tierna de crecimiento lento de la axila izquierda de 1 año de duración fue remitido a nuestra clínica de dermatología para evaluación. Una revisión de los sistemas reveló pérdida de apetito, fatiga y un historial de 4 meses de pérdida de peso involuntaria (15-20 libras). El paciente tenía antecedentes de virus de la hepatitis C, uso de drogas intravenosas, abuso de alcohol y tabaquismo (1 paquete al día) durante muchos años. Además, el paciente informó de antecedentes familiares paternos de numerosas neoplasias malignas viscerales. El examen de la axila izquierda reveló un 1.tumor ulcerado de 5×5 cm que produjo secreción serosanguínea y fue sensible a la palpación (Figura 1). En el borde medial del nódulo ulcerado se palparon dos nódulos subcutáneos firmes, de 1 cm de longitud y libremente móviles, sin cambios en la piel que lo cubría. No hubo linfadenopatía cervical o axilar adicional, y un examen de mama fue normal.

Figura 1. Tumor ulcerado de 1,5×5 cm en la axila izquierda con ganglios linfáticos firmes palpables en el borde medial.

El diagnóstico diferencial incluyó carcinoma de células escamosas primario o neoplasia anexial, carcinoma de mama primario, linfoma, escrofulodermia, infección micobacteriana atípica y metástasis cutánea de una neoplasia maligna interna. Se realizaron dos biopsias de punzón de 4 mm y se enviaron para histopatología de rutina y cultivos de tejidos bacterianos, fúngicos y micobacterianos. Para excluir una neoplasia maligna visceral primaria o metástasis, tomografía computarizada del tórax, el abdomen y la pelvis; tomografía por emisión de positrones (TEP) desde la base del cráneo hasta los muslos; colonoscopia; se realizaron imágenes por resonancia magnética del cerebro, esofagogastroduodenoscopia y mamografía. Se observó linfadenopatía axilar izquierda prominente en la tomografía computarizada. Además, la PET identificó diseminación extraganglionar en la axila izquierda, la pared torácica lateral izquierda y la región esternocleidomastoidea izquierda. Además, en la TEP se observó un nódulo hipermetabólico de 1 cm que afectaba al músculo recto abdominal derecho. Según su apariencia, los nódulos probablemente representaban metástasis de una neoplasia maligna primaria de la piel. El resto de los estudios no fueron notables. Los marcadores tumorales séricos, incluidos el antígeno prostático específico, el antígeno oncológico 19-9 y el antígeno carcinoembrionario, estaban dentro del rango de referencia. La inmunotinción para el receptor de estrógeno, el receptor de progesterona y ERBB2 (anteriormente HER2/neu) fue negativa. Las únicas anomalías observadas en la química sérica fueron ligeras elevaciones de la aspartato aminotransferasa, la alanina aminotransferasa, la fosfatasa alcalina y el marcador tumoral de la fetoproteína a, que se atribuyó a la infección crónica por hepatitis C. Los cultivos de tejido bacteriano, fúngico y micobacteriano también fueron negativos. Estos resultados descartaron la infección y se sugirieron contra una neoplasia maligna visceral primaria con metástasis cutánea.

La histopatología reveló un adenocarcinoma moderadamente diferenciado adyacente a glándulas apocrinas de apariencia sana (Figura 2A). Las glándulas normales estaban compuestas de células cuboidales con abundante citoplasma eosinofílico y núcleos prominentes. Las células estaban dispuestas en una sola capa en una formación glandular con secreción de decapitación prominente. Adyacente al tejido glandular apocrino normal había un foco de células epitelioides malignas que se extendía hasta los márgenes laterales e inferiores. Las células neoplásicas eran de aspecto cuboidal a angulado con núcleos prominentes y parecían formar estructuras tubulares o glandulares mal definidas que se parecían parcialmente a glándulas apocrinas (Figura 2B). La secreción de decapitación es una característica de la diferenciación apocrina. El examen de secciones de tejido adicionales del tumor no reveló una secreción de decapitación notable en contraste con las glándulas apocrinas sanas adyacentes. Más bien, se observó una disposición de hojas sólidas principalmente en varias secciones (Figura 2B). No se observaron mitosis frecuentes ni atipia celular prominente, y no hubo evidencia de invasión linfática, perineural o vascular.

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